O folículo tireoidiano é constituído pelas células principais ou foliculares e pela célula C ou parafoliculares. A tireoglobulina é uma glicoproteína produzida para armazenar T3 e T4 dentro do folículo e a célula C secreta calcitonina, que não é hormônio tireoidiano, embora seja produzida pela tireóide. A ingestão diária de iodo varia entre 70 e 200 microgramas. O iodo é absorvido sob a forma salina, mas deve estar sob a forma iônica para formar iodo. Ele é absorvido no duodeno e cai na corrente sanguínea. As células foliculares captam iodeto e então, dentro da célula, ele sofre a ação da enzima peroxidase e transforma-se em iodo (Íon). A partir de então se associa a tirosina (que tem forma de anel benzênico) e forma a 3–monoiodotirosina (MIT). Quando mais uma molécula de iodo se liga, agora no carbono 5, temos a 3,5-diiodotirosina (DIT). MIT e DIT interagem e formam os hormônios tireoidianos da seguinte forma: • MIT + DIT → T3 (triiodotirosina), • DIT + DIT → T4. T3 e T4 são armazenados no folículo sob a forma de tireoglobulina. Na membrana apical da célula há microvilosidades que captam tireoglobulina por endocitose e a colocam para dentro das células foliculares. A partir de então, funde-se o endossoma com o lipossoma e este libera T3 e T4. No sangue, T3 e T4 são transportados por TBG (globulina que se liga à tiroxina) e por TBPA (pré-albumina que se liga à tiroxina). O transportador se liga preferencialmente ao T4 e o T3 circula, principalmente, livre. A facilidade maior de ligação com receptor ocorre com T3, pois ele está livre no plasma. T4 deve antes, se desligar do transportador e depois ligar-se ao receptor (tal processo é mais difícil).
 |
| FOLÍCULO DA TIREÓIDE |
A conversão periférica de T4 em T3 ocorre principalmente nos rins por ação da enzima 5’ monodesiodase, mas também pode ocorrer no fígado, através 3’ monodesiodase, formando T3 reverso cuja função biológica é desconhecida. A regulação da secreção hormonal se faz por feedback negativo de alça longa por T3 e T4 sobre a adenohipófise e o hipotálamo. Quando as concentrações destes hormônios estão elevadas inibe-se a produção de TRH pelo hipotálamo e de TSH pela adenohipófise, levando a célula folicular da tireóide a reduzir tanto a captação de iodo como a liberação de vesículas de tireoglobulina. Com isso ocorre uma diminuição da produção de secreção de T3 e de T4. Quando os valores de T3 são baixos o ritmo da síntese proteica diminui e assim diminui também o anabolismo muscular. Por isto é importante manter alta a atividade da glândula tireóide associada a valores corretos de GH-hormônio de crescimento. Este gene IGFBP-3 é um membro da família da insulin-like growth factor binding protein (IGFBP) e codifica uma proteína com um domínio de IGFBP e domínio tiroglobulina tipo I. A proteína forma um complexo ternário com a insulina-like growth factor subunidade ácido-lábil (IGFALS) e ou insulin-like growth factor (IGF) I ou II . A Tg é a principal proteína produzida pela tireóide, correspondendo a 70-80% do conteúdo protéico da glândula, sintetizada no retículo endoplasmático e exportada para a luz folicular. Logo após a tradução do mRNA da Tg, ainda no retículo endoplasmático, resíduos glicídicos são adicionados à proteína. A Tg madura, presente no complexo de Golgi, contém 10% de carboidratos e o grau de glicosilação está associado à funcionalidade da proteína.
O fato é que o IGFBP-3 é o responsável no mecanismo do GH-hormônio de crescimento se associar ao IGF-I e, por conseguinte, estar ligado ao distribuidor de tirosina, IGFBP-3, com isso a substância estará ligada ao distribuidor energético, através do localizador logístico, que por sua vez irá distribuir em “time” preciso para as células específicas a tempo de utilização, o GH-hormônio de crescimento com o objetivo de cumprir sua função fisiológica. O mecanismo e a logística da formação do GH-hormônio de crescimento é perfeita, precisa, e o não funcionamento com extrema precisão por qualquer disfunção endócrina, parácrina, receptores, neurotransmissores, fatores ambientais, etc., levará o mecanismo logístico ao caos, e com certeza irá prejudicar o crescimento infanto-juvenil, adolescente, independente do comprometimento por diversas doenças sérias.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Somatotrofina também estimula a liberação de outro hormônio indutor de crescimento Insulin-like growth factor 1 (IGF-1), principalmente pelo fígado...
http://baixaestaturaecrescimento.blogspot.com
2. Ambos os hormônios funcionam na maioria dos tecidos do corpo, têm muitas outras funções, e continuam a ser secretado por toda a vida, com níveis de pico coincidente com pico de velocidade de crescimento e, gradualmente, cedendo com a idade após a adolescência... http://especialistacrescimento.blogspot.com
3. A variação de altura entre as populações e ao longo do tempo é em grande parte devido a mudanças no comprimento das pernas e coluna...
http://baixaestaturaecrescer.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil; "Síntese de hormônios da tireóide" in: Walter F., PhD. . Boron (2003) Fisiologia Médica: uma abordagem celular e molecular . Elsevier / Saunders. p. 1300. ISBN 1-4160-2328-3 ; Como Iodeto atinge o seu site de Utilização na glândula tireóide - Envolvimento de soluto portador 26A4 (Pendrin) e Transportadora Soluto 5A8 (apical Transporter Iodeto) - um relatório por Bernard A Rousset. Toque Brieflings 2007; Eugster, Erica A.; Pescovitz, Ora Hirsch (2004). Endocrinologia Pediátrica: mecanismos, manifestações e gestão . Hagerstwon, MD:. Lippincott Williams & Wilkins ISBN 0-7817-4059-2; Zoeller RT (Abril de 2003). "Tiroxina transplacentária e desenvolvimento do cérebro fetal". J.Clin. Investir. 111 (7):. 954-7 doi : 10.1172 /JCI18236 . PMC 152.596 . PMID 12671044; "Plasma Membrane Transporte de hormônios da tireóide e seu papel no metabolismo dos hormônios da tireóide e biodisponibilidade." Georg Hennemann, Roelof Docter, Edith CH Friesema, Marion de Jong, Eric P. Krenning e Theo J. Visser. Endócrinas Comentários. Agosto de 2001; 22 (4) :451-476; Dietrich, JW, K. Brisseau und BO Boehm (2008). "A reabsorção, Transport und von Bioverfügbarkeit Schilddrüsenhormonen" [absorção, transporte e bio-disponibilidade de iodotironinas]. Deutsche Medizinische Wochenschrift 133 (31/21):. 1644-8 DOI 10.1055/s-0028-1082780; Satoru Suzuki, Nobuyoshi Suzuki, Jun-Ichirou Mori, Aki Oshima, Shinichi Usami e Kiyoshi Hashizume. μ-Crystallin como intracelular 3,5,3 '-triiodotironina Titular na Vivo . MMolecular Endocrinologia 01 de abril de 2007 vol. 21, n. 4 885-894. PMID 17264173.
Contato:
Fones: 55 (11) 2371-3337 / 5572-4848/(11)9.8197-4706 TIM ;
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.brhttp://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
